
英国着名医生,托马斯 · 西登汉姆(Thomas Sydenham),曾这样描述痛风:
「凌晨两点,病人突然被剧痛惊醒。脱臼一般的疼痛先是从大脚趾袭来,然后在脚踝、小腿、关节之间游移不定。
?病人颤抖着,身体轻微发热。疼痛随着时间愈演愈烈,直到最后他连衣服的重量都难以承受,更别说一个人在房间里走动时产生的震动了。」
托马斯 · 西登汉姆因罹患痛风 34 年,才会写出如此刻骨铭心的文字。
?文艺复兴时期的世界首富——科西莫·德·美第奇(Cosimo di Giovanni de' Medici)也死于痛风。
?“美第奇家族”这个名号,在文艺复兴时期的佛罗伦萨如雷贯耳,他们以银行业起家,并逐渐获得政治地位。
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画中科西莫双手关节似已变形,并紧紧握在一起,仿佛是在极力克制,那关于痛风的不可遏制的疼痛。
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钱财给了科西莫无人能及的地位,却也能让他在享用好酒好肉的同时,伴随着晚年的痛风,痛苦地死去。
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古罗马时期医学家盖伦(Claudius Galenus)是最早命名痛风的人。
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普遍认为,痛风故事的起源,是盖伦解剖痛风病人的肿胀关节时,看到了皮下白色石头如豆腐渣样的物质,就此用拉丁文命名为——痛风(gutta)。
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痛风,几乎是古代王侯将相,以及圣贤之士的专属疾病。尤其在古罗马,人们喜欢饮用含铅的葡萄酒。
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他们将葡萄汁装进铅容器中,熬制成糖浆状,再以 1:30 的比例与酒混合。铅进入酒液使葡萄酒颜色鲜亮、味道更香甜醇美。然而,铅和酒精都易诱发痛风。
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?1679年,荷兰人安东尼·冯·列文虎克,用显微镜发现,痛风石里有大量针样结晶物,此后才弄明白那是尿酸盐结晶。
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1797 年 Wollaston 从痛风石中分离出尿酸。他把痛风的临床病理归因于尿酸,但这一观点还需进一步验证。
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?1856年,英国医生 Alfred Baring Garrod发表的《痛风和风湿性痛风的本质和治疗》中明确提出:「尿酸盐沉积,可能是痛风性炎症的病因,而非后果」。
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但对此仍有人有所怀疑,此后 Freudweiler 于 1899 年证实了,注射痛风石性物质,可引起炎症,进一步支持痛风是尿酸单钠结晶沉积病,这一观点的可信度。
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后来,?Faires 和 McCarty 将尿酸盐晶体,注射进自己膝关节,诱发痛风。从此,痛风跟尿酸盐结晶体的因果关系,不再有任何疑问。
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治疗痛风的大多数药物,都需要经过肝脏代谢,所以想要一同治疗脂肪肝和痛风,更是难上加难。
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血尿酸升高,与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发生,存在强烈相关性。其患病率及严重程度的逐步增加,也与升高的血尿酸相关:
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NAFLD的患病率,随着血尿酸水平的升高而增加。高水平血尿酸,是2型糖尿病合并 NAFLD 的独立风险因素。
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流行病学研究表明,痛风人群常会伴有代谢综合征,代谢综合征患者血尿酸常升高,导致肝脂肪变性,发展为非酒精性脂肪性肝病。
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因此,密切监测肝功能,对于痛风患者的管理非常必要。
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痛风患者在暴露于各种条件下,如饮酒、使用肝毒性药物,常会引起肝功能异常。
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平时清淡饮食,低嘌呤饮食,加强体育锻炼,严格控制体重,肥胖患者需减重。
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低嘌呤食物(每100g食物含嘌呤<25mg)、中等嘌呤食物(每100g食物含嘌呤25-150mg)、高嘌呤食物(每100g食物含嘌呤150-1000mg)。
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有数据显示,肥胖合并脂肪肝患者,经过1年的减重治疗,2/3的患者脂肪肝得到逆转。
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单纯的低嘌呤饮食,常常难以使尿酸达标。因为只有约20%的尿酸,来源于食物中的嘌呤,80%是自身代谢异常导致。
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痛风是一种终身性疾病,降尿酸药物需长期服用,切不可自行停药,以免造成尿酸波动诱发痛风发作。
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痛风合并脂肪肝的患者,必须在医生指导下用药。尤其是肝脏酶和胆红素,升高至正常2倍以上的患者,须及时就医,以确保肝脏和肾脏的安全。
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